千叶大学大学院医学研究院的岩村千秋特任副教授、平原洁教授、平泽累特任助理教授与大鸟精司教授等人的研究团队，阐明了组织常驻记忆CD4⁺ T细胞（CD4⁺ TRM细胞）（注1）滞留于器官内的机制，是由一种名为CD69（注2）的细胞表面分子所控制的。此外，滞留于器官的CD4⁺ TRM细胞会在发炎组织中获得「易发炎的特性」，并在移动至血液中后依然保留此特性。这暗示了气喘等器官特异性的慢性过敏性发炎，可能是导致身体其他部位发炎的原因，此发现有望促进针对慢性发炎疾病的全新治疗策略的开发。 本研究成果将于2026年4月8日（美国东部标准时间）发表于国际科学期刊《Science Advances》。 （论文链接在此：10.1126/sciadv.adw1038） [图表：原本在肺部的免疫细胞随着血液循环，在其他部位扩散发炎] ■ 研究背景 在我们的体内，存在着一种名为「记忆T细胞」的免疫细胞，它们会「记住」入侵的病原体，并在病原体再次入侵时迅速做出反应。其中，长期滞留于皮肤、肺部、肠道等周边器官的「组织常驻记忆T细胞（TRM细胞）」，虽然在防御感染方面扮演着重要角色，但在过敏或自体免疫疾病中，却也是导致器官特有发炎长期化、使疾病变得难以治愈的原因。然而，这些细胞一旦在组织中定居后，会呈现何种动态及其特性，过去并未被充分解开。 ■ 研究成果要点 在本研究中，通过使用气喘模型小鼠及人类患者检体的分析，厘清了以下几点： 1. CD69是借由抑制S1PR1（注3）的功能，将CD4⁺ TRM细胞留存在组织内的重要调控分子。 2. 当CD69的表现量下降时，TRM细胞会从组织移动至血液中，并作为「前TRM细胞（从组织移动至血液的TRM细胞）」在体内循环。 3. 这些前TRM细胞将在原先滞留组织中获得的「易发炎特性」作为细胞记忆保存下来，并在移动到的其他组织中引发强烈的发炎反应。 4. 鉴定出在慢性发炎患者血液中循环的前TRM细胞（特征为具有细胞表面分子GPR183与CD161）。 [左起：平原洁教授、岩村千秋特任副教授、平泽累特任助理教授] ■ 未来展望（研究者评论） 本研究的发现，为未来的治疗策略提供了崭新视野...