由金泽大学环日本海域环境研究中心铃木信雄教授、研究当时为自然科学研究科生命理工学专攻博士后期课程／HaKaSe+ for SPRING 选拔学生的黑田康平、理工学域生命理工学类四年级木村咲月，以及北里大学、文教大学、立教大学等研究人员组成的共同研究团队，以金鱼鳞片作为骨模型，首次阐明了黑色素凝集激素对鱼类骨骼的作用。研究团队在培养基中加入黑色素凝集激素培养金鱼鳞片后发现，短时间处理会抑制破骨细胞相关基因表现，并抑制骨吸收。另一方面，若每隔一天投予一次、持续 10 天，则在再生鳞片中观察到破骨细胞活化与钙溶出，血中钙浓度上升及降钙素分泌促进也被确认。这些结果显示，黑色素凝集激素可能在短期内抑制骨吸收，但在长期或特定投予条件下间接促进骨代谢。鱼类鳞片中存在成骨细胞、破骨细胞与骨细胞，和人类骨骼一样进行骨代谢；本研究认为黑色素凝集激素会作用于这些细胞，调节骨形成与骨吸收。研究背景指出，黑色素凝集激素长久以来被视为鱼类体色变化调节激素，能使表皮色素颗粒凝集；近年也被发现与睡眠、摄食及能量代谢有关。与其拮抗的黑色素胞刺激激素则会促进色素扩散，且已有研究显示该类色素调节激素也会影响鱼类与哺乳类的骨代谢。哺乳类研究显示，黑色素凝集激素可能通过抑制破骨细胞活性维持骨量，但其对成骨细胞与破骨细胞的详细作用机制尚未完全厘清。本研究使用金鱼鳞片作为骨代谢模型，分析黑色素凝集激素对成骨细胞、破骨细胞与钙调节的影响。结果显示，在培养金鱼鳞片中，黑色素凝集激素会抑制 atp6v0d2 等破骨细胞相关基因表现，并降低通过成骨细胞诱导破骨细胞形成的 rankl/opg 比值，显示其具有抑制破骨细胞功能的作用。在金鱼个体投予实验中，投予 24 小时后，血中钙浓度与作为破骨细胞活性指针的 TRAP 活性下降，支持黑色素凝集激素会抑制鳞片破骨细胞活性、减少鳞片中钙离子释放至血液的可能性。研究也发现，金鱼鳞片及分泌降钙素的鳃后腺中，两种黑色素凝集激素受体 MCHR1 与 MCHR2 之中仅表现 MCHR2，显示其作用可能主要经由 MCHR2 介导。然而，在再生中的鳞片上连续 10 天投予黑色素凝集激素后，代表骨形成的 ALP 活性与代表骨吸收的 TRAP 活性皆上升，骨代谢周转提高；同时再生鳞片的钙含量下降，呈现石灰化受抑制的倾向，血中钙浓度与降钙素浓度也上升，显示其会影响全身性的钙调节。综合而言，黑色素凝集激素在金鱼中一方面会抑制破骨细胞活性，另一方面又可能因投予方式与作用时间不同而促进骨代谢周转，是多面向调控骨细胞功能与钙恒定的激素。研究团队未来将检讨超过 6 小时培养条件下黑色素凝集激素是否会活化破骨细胞，并通过金鱼投予实验解析鳞片破骨细胞被活化的时间变化，以厘清其调节骨形成与骨吸收的分子机制。本研究成果于 2026 年 3 月 20 日刊登于英国国际学术期刊 Scientific Reports 在线版。论文题名为「Melanin concentrating hormone regulates bone cell activities and calcium metabolism in regenerating goldfish scales」，DOI 为 10.1038/s41598-026-41253-4。