德岛大学研究团队解开了导致修格兰氏症候群等自体免疫疾病恶化的新机制。研究发现，表现CD153的CD4阳性T细胞与表现CD30的纤维母细胞相互作用，会诱导纤维母细胞增生及产生趋化因子，进而持续放大发炎反应。实验证实，阻断此「CD153–CD30路径」能显著抑制发炎细胞的浸润与组织损伤。这项颠覆过去以免疫细胞为中心的新发现，证实组织细胞在发炎中的积极作用，有望为自体免疫疾病带来全新标靶治疗与新药开发方向。